Atferdsanalyse av angst

Innledning

Angst er, som mye annen atferd, svært kompleks. Dette skrivet skal forsøke å gi leseren noe oppklaring i hva en atferdsanalyse av angst innebærer for å kunne bedre forstå hvordan og hvorfor tiltak som for angst kan være effektive. Innen atferdsanalysen er man opptatt av å kunne operasjonalisere begreper og knytte grunnforskning til klinisk praksis.

Arbeid med emosjonelle responser krever en analytisk tilnærming for å kunne best forstå den komplekse interaksjonen mellom flere læringsmekanismer som er med på å opprettholde atferdsmønstrene som medfører funksjonsnedsettelse for personen. Det vil være ytterst viktig å være innforstått med at operant og respondent atferd løper parallelt og er tilnærmet uatskillelige i en klinisk praksis. En gjentagende antagelse har vært at reduksjon av emosjonelle responser kommer på bakgrunn av tilvenning til triggeren. Tilvenning til triggerstimuli er enten resultatet av habitueringsmekanismer, eller respondent ekstinksjon. Grunnforskning fra nevrobiologien, samt kliniske studier og klinisk praksis, tilsier at reduksjon av emosjonelle responser, spesielt om effekten skal vare over tid og være generaliserbar, involverer mer komplekse og flere læringsmekanismer enn cellulær habituering eller respondent ekstinksjon.

Angst kan forstås som et atferdsmønster bestående av både respondente (emosjonelle, refleksive, automatiske) og operante (funksjonelle, konsekvensstyrte) komponenter, etablert og opprettholdt gjennom læringshistorien til personen. Det inkluderer fysiologiske reaksjoner (som hjertebank og muskelspenning), verbal atferd (f.eks. selvsnakk, katastrofetanker), og observerbar unngåelses- eller fluktatferd – selv i fravær av en reell umiddelbar trussel. 

I motsetning til tradisjonelle modeller, operasjonaliseres angst som en funksjonell klasse av atferd. all atferd sees som et kompleks interaktivt samspill mellom person (genetikk) og miljø (læringshistorie). Læringshistorie er et begrep som ofte brukes i atferdsanalyse og refererer til  «all stimuli som har påvirket nervesystemet til organismen». Det er tilnærmet umulig å få en oversikt over læringshistorien til personer; det er utenkelig mye data. Mennesker har videre et helt eget, unike sett med gener, som påvirker utviklingen av kroppen og nervesystemet. Genene påvirker læring ved å innvirke på sentrale elementer som stimuluspreferanse, medfødte sårbarheter og temperament for å nevne noen. 

Atferdsanalytikere betrakter indre tanker og følelser som atferd (“private events” og privat verbalatferd). Privat verbalatferd refererer til atferd som foregår i individets eget repertoar, men som ikke er tilgjengelig for andre – slik som selvsnakk, tenkning, grubling og regelbygging. Innen atferdsanalyse betraktes også dette som atferd, fordi det er etablert gjennom og påvirkes av læringmekanismene, og kan analyseres funksjonelt på lik linje med observerbar verbalatferd. Selv om det ikke kan måles direkte, kan det indirekte kartlegges gjennom rapportering, mønstergjenkjenning og systematisk arbeid med alternative verbale strategier.

Privat verbalatferd kan fungere både som:

• diskriminativ stimulus (f.eks. “jeg tør ikke” → unngåelse),
• betinget forsterker (f.eks. “nå gikk det bra” → økt sannsynlighet for ny tilnærming),
• og som regelstyring som påvirker atferd uten at individet nødvendigvis kommer i kontakt med reelle konsekvenser.

Under kommer en mer detaljert beskrivelse av hvert element som inngår i en atferdsanalytisk forståelsesmodell for angst.

Respondent atferd

En sentral komponent i utviklingen og opprettholdelsen av angst er respondent atferd – det vil si emosjonelle og fysiologiske responser som påvirkes av klassisk (respondent) betinging. Dette skjer når en opprinnelig nøytral stimulus (NS) assosieres med en ubetinget stimulus (US) som naturlig utløser en ubetinget respons (UR). Etter gjentatte paringer vil den tidligere nøytrale stimulusen fremkalle en respons lik den ubetingede responsen, og vi kaller det en betinget respons (CR). Den tidligere nøytrale stimulusen anses nå som en betinget stimulus (CS) fordi den utløser en betinget respons. 

Et eksempel: Et barn som har opplevd kvalme, ubehag og kaldsvette i et klasserom, kan senere oppleve hjertebank, kvalme og svimmelhet (CR) bare ved synet av skolebygningen (CS), selv uten at en reell trussel er til stede.

Disse responsene – svette, muskelspenning, skjelving, nummenhet, svetting, ubehag, sinne, redsel, frykt – er emosjonelle og fysiologiske, og typisk under lite kontroll av personen selv. De oppstår gjennom det autonome nervesystemet og medieres primært av amygdala, som er sentral i det vi kaller hjernens “fryktsystem”. Amygdala opererer nærmest refleksivt og har raske forbindelser til hypothalamus og hjernestammen, som setter i gang sympatikusaktivering, hormonelle responser (kortisol, adrenalin) og prioritering av overlevelse.

På cellenivå skjer det ved respondent betinging målbare endringer i synaptisk plastisitet i områder som amygdala, hippocampus og prefrontal cortex. Nabavi et al. (2014) har vist at langtidspotensiering (LTP) i amygdala spiller en nøkkelrolle i etableringen av «fryktminner». De påviste at et betinget fryktminne kunne etableres, svekkes og deretter gjenopprettes ved hjelp av protokoller som fremmer LTP og LTD (langtidsdepresjon), og at dette skjer i spesifikke amygdalabaner. Dette illustrerer at klassisk betinging ikke bare er et psykologisk fenomen, men et resultat av synaptisk plastisitet.

Noen personer har biologisk høyere sensitivitet for aktivering av emosjonelle responser. Dette knyttes til temperament, genetiske faktorer og tidligere erfaringer. Studier tyder på at barn med lav sensorisk terskel og høy emosjonell reaktivitet lettere danner fryktassosiasjoner og viser redusert kapasitet for nedregulering gjennom frontal kortikal modulering (Fox et al., 2008; Hariri et al., 2005; Zhang et al., 2021). Dette øker sårbarheten for å utvikle klassisk betingede angstresponser som raskt generaliseres på tvers av situasjoner (Fortress et al., 2018; Tang et al., 2020).

Behandling av respondent angst skjer blant annet gjennom læringsmekanismen respondent ekstinksjon – det vil si gjentatt eksponering for CS uten at US oppstår. Innen eksponeringsterapi innebærer dette systematisk og trygg eksponering (konfrontasjon) med angstutløsende stimuli, slik at de emosjonelle og fysiologiske responsene svekkes over tid. Målet er ikke nødvendigvis fullstendig fravær av angst, men at den betingede emosjonelle responsen mestres, og at individet kan gjenoppta funksjonell atferd i møte med tidligere angsttriggende stimuli.

Det er verdt å merke seg at respondent ekstinksjon ikke er det samme som «å glemme». Selv etter vellykket behandling, kan angstresponser komme tilbake gjennom fenomener som spontan gjenkomst, renewal og reinstatement (Bouton, 2004; Myers & Davis, 2002). Disse fenomenene viser at CS–US-assosiasjonen ikke alltid slettes, men hemmes, og at nye inhiberende forbindelser må styrkes aktivt for at effekten skal vedvare over tid (Craske et al., 2014). For et dypdykk inn i det nevrobiologiske grunnlaget for respondent ekstinksjon, klikk her.

Operant atferd

Selv om mange angstresponser først etableres respondent – som automatiske og refleksive reaksjoner – er det i stor grad operant atferd som opprettholder og forverrer angsten over tid. Operant atferd er atferd som selekteres av konsekvensene som følger den. En atferd som har en bestemt konsekvens, vil være mer eller mindre sannsynlig senere å inntreffe under lignende betingelser avhengig av konsekvensen. Vi gjentar det som har en virkning vi liker, og lar være å gjenta det som har en virkning vi ikke liker, eller som ikke har noen konsekvenser vi bryr oss om. Gjennom operant betinging vil man kunne etablere og endre operant atferd. Ulike former for operant betinging er forsterkning (positiv og negativ), straff (positiv og negativ) og ekstinksjon (av negativt og av positivt forsterket atferd). 

I møte med angst er det særlig flukt og unngåelsesatferd som spiller en sentral rolle. 

Fluktatferd er atferd som oppstår når personen allerede er i kontakt med et ubehagelig eller fryktet stimuli – for eksempel at man forlater en butikk midt i en panikkfølelse, eller at man ber om å gå hjem fra skolen fordi man kjenner sterkt ubehag. Atferden fører til terminering av den aversive situasjonen, noe som gir umiddelbar lettelse. Denne lettelsen negativt forsterker flukten, og øker sannsynligheten for at personen vil benytte samme strategi i fremtidige lignende situasjoner.

Unngåelsesatferd innebærer at personen handler for å forebygge kontakt med triggende stimuli før det i det hele tatt oppstår. Dette kan være å bli hjemme fra skolen “i tilfelle” noe skjer, ikke svare i timen for å unngå muligheten for å bli ledd av, eller å unngå øyekontakt i sosiale situasjoner. I disse tilfellene reduseres angst før det aversive stimuli oppstår – men mekanismen er den samme: reduksjon i ubehag forsterker atferden.

• En ungdom med sosial angst avlyser en bursdagsinvitasjon. Lettelsen etterpå fungerer som en negativ forsterker.
• Et barn med skolevegring som får bli hjemme på grunn av magesmerter, opplever raskt angstlindring. Dette gjør det mer sannsynlig at magesmertene rapporteres neste gang.

Flukt og unngåelse er dermed atferd som er funksjonell i øyeblikket, men som over tid reduserer eksponering og opprettholder triggere som tilsier at «situasjonen faktisk er farlig». Dette hindrer ny læring og bidrar til generalisering av angst: flere situasjoner tolkes som potensielt farlige, og atferdsrepertoaret snevres gradvis inn.

Operant atferd handler ikke bare om å unngå konkrete hendelser i det ytre miljøet. Mange former for angstrelatert unngåelse handler om å regulere private (indre) hendelser – som tanker, bilder, kroppslige fornemmelser eller verbale forklaringer. Disse analyseres som privat verbalatferd, og fungerer ofte som signaler om fare eller ubehag, selv i fravær av reelle trusler.

Eksempler kan være:

• Å unngå situasjoner som kan trigge tanken: «Jeg tåler ikke dette»
• Private (indre) språklige ritualer som nøytraliserer uønskede forestillinger (vanlig ved OCD)
• Distraksjon fra kroppslige signaler som minner om tidligere panikkanfall

Slike former for unngåelse er særlig virksomme fordi individet ikke får testet om det som oppleves som truende faktisk er farlig. Privat verbalatferd – særlig i form av maladaptivt selvsnakk – spiller her en sentral rolle. Å si til seg selv at «dette er farlig», «jeg får det ikke til» eller «det er andres skyld» kan fungere som diskriminative stimuli for unngåelsesatferd, og samtidig aktivere emosjonelle respondentreaksjoner (f.eks. skam, frykt).

Det sentrale er at språk i seg selv kan bli et betinget stimuli: ord, visualiseringer og indre monologer kan bære med seg assosiasjoner til tidligere erfaringer og dermed fungere som triggere. Dette gjør at triggersituasjoner ikke alltid finnes i miljøet, men i det private atferdsrepertoaret – og aktiveres uten at andre kan observere det.

Likevel er det viktig å påpeke at eksponering for slike verbale triggere – f.eks. ved å snakke om eller skrive om fryktede tema – ofte ikke er tilstrekkelig for generalisering til situasjoner der fysiske stimuli og reelle kontekster spiller en rolle. Å redusere emosjonelle responser krever derfor mer enn bare endring av selvsnakk; det krever systematisk kontakt med miljøbetingelsene som opprinnelig var delaktige i å etablere frykt og unngåelse.

Derfor kombineres ofte arbeid med privat verbalatferd (f.eks. regelstyring, ruminering og katastrofetanker) med eksponering i naturlige omgivelser – for å fremme fleksibilitet i atferdsrepertoaret og redusere sannsynlighet for tilbakefall.

Ved mange angsttilstander – særlig ved tvangslidelse (OCD), generalisert angst, sosial angst og helseangst – fremstår regelstyrt atferd som en sentral opprettholdende mekanisme (Törneke et al., 2008). Dette innebærer at atferden i stor grad styres av verbal atferd (regler, selvsnakk, implisitte antakelser), og ikke av direkte kontakt med faktiske konsekvenser (Hayes et al., 2001).

Et kjennetegn ved regelstyrt atferd er at individet følger selvsnakk som beskriver en sammenheng mellom situasjon, handling og (antatt) utfall, selv i fravær av erfaring med utfallet. Eksempler er:

• «Hvis jeg ikke vasker hendene, kan jeg bli alvorlig syk.»
• «Hvis jeg går på skolen, vil mamma dø mens jeg er borte.»
• «Hvis jeg ikke tenker riktig, vil det skje noe forferdelig.»

Disse reglene oppleves som sanne, til tross for at de sjelden eller aldri har blitt testet mot virkeligheten. Dette gjør at personen unngår situasjoner eller utfører ritualer for å redusere ubehag – og det er lettelsen i seg selv som forsterker atferden, ikke at regelen faktisk stemmer. Dette er et eksempel på negativ forsterkning av regelstyrt fluktatferd (Luciano et al., 2014).

Et viktig poeng er at reglene i seg selv kan fungere som betingede stimuli: Når man tenker “hva hvis jeg skader noen” eller “jeg må vaske meg 4 ganger”, oppstår ofte en emosjonell respons (respondent atferd) – f.eks. uro, kvalme eller skam – som igjen utløser unngåelse eller tvangsritualer. På denne måten etablerer språket en funksjon som diskriminative stimuli, uten at det eksisterer en ytre trussel (Hayes et al., 2001).

Forholdet mellom respondent og operant atferd

Det er i teksten over beskrevet en god del om både respondent atferd og operant atferd (privat verbalatferd og regelstyring er også operant atferd). Selv om de er to atferdsklasser, opererer respondent og operant atferd om en annen, hvilket er godt beskrevet av Mowrers to-faktor-teori (1954). 

Mowrers to-faktor-teori: Et rammeverk for forståelsen av angst

En klassisk og fortsatt klinisk relevant modell for forståelsen av angst er Mowrers to-faktor-teori (Mowrer, 1947). Teorien beskriver hvordan angst kan etableres gjennom klassisk (respondent) betinging, men vedlikeholdes gjennom operant betinging. Den første faktoren forklarer hvordan tidligere nøytrale stimuli (som et klasserom, en sosial setting eller en kroppslig fornemmelse) blir assosiert med ubehagelige hendelser, og dermed utløser en betinget fryktrespons. Den andre faktoren beskriver hvordan flukt og unngåelse fra disse betingede stimuli blir negativt forsterket – fordi de reduserer ubehaget – og derfor gjentas over tid.

Modellen er nyttig fordi den tydeliggjør hvorfor personer med angst ofte ikke får testet om den fryktede situasjonen faktisk er farlig. Ved å unngå situasjonen opplever de aldri at det går bra – og unngåelsen forblir en effektiv strategi, som dermed blir mer sannsynlig i fremtiden. Over tid fører dette til generalisering: stadig flere stimuli og situasjoner forbindes med angst, og atferdsrepertoaret snevres inn.

I lys av dette blir det klart at reduksjon av unngåelsesatferd er avgjørende i behandling. Hvis man kun fokuserer på å dempe den emosjonelle aktiveringen (den respondente komponenten), men ikke adresserer de operante komponentene, vil angst lett opprettholdes.

Mowrers modell er også nyttig for å forstå hvordan regelstyrt atferd kan fungere på samme måte som reelle erfaringer i å utløse fluktatferd. Mange med angstlidelser har aldri opplevd det katastrofale utfallet de frykter, men følger verbale regler som beskriver slike utfall (“hvis jeg ikke gjør dette, skjer det noe farlig”). Disse reglene utløser respondent atferd i form av aversive emosjoner og operant unngåelse på samme måte som fysiske stimuli – og inngår dermed funksjonelt i to-faktor-syklusen. 

Angst hos personer med nevroutviklingsforstyrrelser

Angst er betydelig mer utbredt hos personer med autismespekterforstyrrelser (ASD) og intellektuell funksjonsnedsettelse (ID) enn i den generelle befolkningen. Samtidig presenterer angst seg ofte på atypiske måter i disse gruppene, noe som gir særlige utfordringer for både kartlegging og behandling. Prevalensstudier viser at så mange som 40 % av barn med ASD fyller kriteriene for én eller flere angstlidelser (van Steensel et al., 2011), og nyere systematiske oversikter bekrefter at angst er en gjennomgående komorbid tilstand ved både genetiske syndromer (som Williams, Prader-Willi og CHARGE) og intellektuell funksjonsnedsettelse (Edwards et al., 2022; Sørheim & Skår, 2024).

Hos personer med autismespekterforstyrrelser og intellektuell funksjonsnedsettelse uttrykkes angst ofte gjennom annen atferd enn verbal atferd – særlig fordi mange i denne gruppen har betydelige begrensninger i funksjonelt vokalt språk (Helverschou & Martinsen, 2011; White et al., 2009). I stedet kan angst manifestere seg gjennom økt rigiditet, endringer i aktivitetsnivå, fysisk uro (f.eks. pacing eller rastløshet), sosial tilbaketrekning eller økt avhengighet av faste rutiner og forutsigbare betingelser. I fravær av verbal beskrivelse av ubehaget blir slike endringer i atferd ofte tolket som utfordrende atferd, fremfor uttrykk for angst.

Dette kan føre til diagnostisk overskygging – en situasjon der symptomer på psykisk uhelse feilaktig tilskrives utviklingsforstyrrelsen alene. For eksempel kan økt motstand mot endring, isolasjon eller sensorisk sensitivitet tolkes som «typisk autisme», uten nærmere funksjonell analyse av om det faktisk er uttrykk for situasjonsbetinget angst (Helverschou & Martinsen, 2011). Risikoen for feilvurdering øker dersom man ikke har tilgang til tydelige data på individets tidligere atferdsrepertoar og reaksjonsmønstre.

En funksjonell forståelse av angst – der både indre og ytre stimuli, læringshistorie og kontekst inngår i analysen – er derfor avgjørende for å sikre målrettet behandling, og for å skille mellom atferd knyttet til utviklingsforstyrrelse og atferd som uttrykk for emosjonell belastning.

Nevrobiologisk forskning indikerer at personer med ASD og ID ofte har økt emosjonell reaktivitet og lavere terskel for betinging av fryktresponser, noe som gjør dem mer sårbare for å utvikle generaliserte angstresponser (Hennessy et al., 2023). Samtidig kan redusert plastisitet i hippocampus og redusert fronto-limbisk modulering føre til at ekstinksjonslæring blir svakere eller mer kontekstavhengig (Sørheim & Skår, 2024). Dette understreker viktigheten av å gjenta og variere eksponeringer over tid og i ulike omgivelser, spesielt hos pasienter med lav språklig fleksibilitet eller kognitive utfordringer.

Et sentralt poeng fra Sørheim & Skår (2024) er at mange av de virksomme prinsippene for eksponeringsterapi er generaliserbare til personer med utviklingshemming, forutsatt at man tar hensyn til visuell støtte, forsterkningsbetingelser og struktur. Funksjonelle analyser og systematisk bruk av gradert eksponering, modellering, respons-prevensjon og prompting anbefales også i denne gruppen (Hagopian & Jennett, 2008). I mange tilfeller er det hensiktsmessig å bruke hjelpeteknologier og biofeedback for å overvåke fysiologiske responser der verbal rapportering er begrenset.

Behandling krever tverrfaglig innsats og tett samarbeid med foresatte og nærpersoner. Ved å trene på alternative mestringsstrategier og forsterke tilnærming fremfor unngåelse, erfarer individet at de fryktede situasjonene kan mestres – også i fravær av språklig innsikt i angstsammenhengene. På denne måten kan vi bygge motstandskraft, fleksibilitet og selvstendighet – også hos dem som ikke kan sette ord på hva de er redde for.

Oppsummering

En atferdsanalytisk forståelse av angst bygger på prinsippet om at atferd – inkludert emosjonelle responser og indre verbale prosesser – etableres og opprettholdes gjennom læring. Angst betraktes som en funksjonell klasse av atferd med både respondente og operante komponenter. Det innebærer at fysiologiske reaksjoner, verbal atferd (som selvsnakk, grubling og regelstyring) og observerbar unngåelse inngår i et kompleks samspill med personens genetiske arv.

Tradisjonelle modeller har ofte vektlagt habituering eller generell eksponering som hovedmekanisme for angstreduksjon. Innen atferdsanalyse suppleres dette med en mer kompleks forståelse: Angst reduseres ikke nødvendigvis fordi man “vender seg til” triggerne, men fordi tidligere etablerte stimulus-respons-forbindelser svekkes, og alternative atferdsmønstre etableres og forsterkes. Dette krever analyse av både miljøbetingelser, verbal atferd, og funksjonelle konsekvenser.

I behandlingen vektlegges derfor individuell funksjonell kartlegging: Man identifiserer hva som utløser angsten, hva personen gjør i møte med denne angsten (både åpent og skjult), og hvilke konsekvenser som følger. Deretter planlegges tiltak med fokus på gradvis eksponering, reduksjon av unngåelse og sikkerhetsatferd, arbeid med privat verbalatferd og regelstyring, samt etablering av nye, funksjonelle mestringsstrategier.

Ved sammensatte vansker som autisme eller intellektuell funksjonsnedsettelse, er det særlig viktig å tilpasse både kartlegging og tiltak. Angst uttrykkes da ofte gjennom ikke-verbal atferd, og det er risiko for diagnostisk overskygging – at symptomer på angst feilaktig tolkes som en del av utviklingsforstyrrelsen. Her kreves det ekstra grundige funksjonelle analyser, ofte med bruk av visuelle hjelpemidler, prompthierarki og miljøbasert eksponering.

Samlet sett viser modellen at effektiv angstbehandling ikke kan reduseres til et enkelt tiltak, men krever integrasjon av flere læringsprinsipper. Oppfølgingen må være individuelt tilpasset, strukturert, systematisk og data-drevet. Nettopp dette kjennetegner effektiv eksponeringsbehandling, og anvendt atferdsanalyse som fagfelt.

Referanser

Bouton, M. E. (2004). Context and behavioral processes in extinction. Learning & Memory, 11(5), 485–494. https://doi.org/10.1101/lm.78804

Craske, M. G., Treanor, M., Conway, C. C., Zbozinek, T., & Vervliet, B. (2014). Maximizing exposure therapy: An inhibitory learning approach. Behaviour Research and Therapy, 58, 10–23. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.04.006

Edwards, G., Jones, C., Pearson, E., Royston, R., Oliver, C., Tarver, J., et al. (2022). Prevalence of anxiety symptomatology and diagnosis in syndromic intellectual disability: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 138, 104719. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104719

Fortress, A. M., Smith, I. M., & Pang, K. C. (2018). Ketamine facilitates extinction of avoidance behavior and enhances synaptic plasticity in a rat model of anxiety vulnerability: Implications for the pathophysiology and treatment of anxiety disorders. Neuropharmacology, 137, 372-381.

Fox, N. A., Henderson, H. A., Marshall, P. J., Nichols, K. E., & Ghera, M. M. (2008). Behavioral inhibition: Linking biology and behavior within a developmental framework. Annual Review of Psychology, 59, 235–261. 

Hagopian, L. P., & Jennett, H. K. (2008). Behavioral assessment and treatment of anxiety in individuals with intellectual disabilities and autism. Journal of Developmental and Physical Disabilities, 20(5), 467–483. https://doi.org/10.1007/s10882-008-9114-8

Hariri, A. R., Drabant, E. M., Munoz, K. E., Kolachana, B. S., Mattay, V. S., Egan, M. F., & Weinberger, D. R. (2005). A susceptibility gene for affective disorders and the response of the human amygdala. Archives of General Psychiatry, 62(2), 146-152. https://doi.org/10.1001/archpsyc.62.2.146 

Hayes, S. C., Barnes-Holmes, D., & Roche, B. (2001). Relational Frame Theory: A post-Skinnerian account of human language and cognition. Springer Science & Business Media.

Helverschou, S. B., & Martinsen, H. (2011). Anxiety in people diagnosed with autism and intellectual disability: Recognition and phenomenology. Research in Autism Spectrum Disorders, 5(1), 377–387. https://doi.org/10.1016/j.rasd.2010.05.003

Hennessy, A., Seguin, D., Correa, S., Wang, J., Martinez-Trujillo, J. C., Nicolson, R., & Duerden, E. G. (2023). Anxiety in children and youth with autism spectrum disorder and the association with amygdala subnuclei structure. Autism, 27(4), 1053–1067. https://doi.org/10.1177/13623613221127512

Luciano, C., Valdivia-Salas, S., & Ruiz, F. J. (2014). The self as the context for rule-governed behavior. In S. C. Hayes, L. J. Hayes, M. Levin, & H. Biglan (Eds.), The self and perspective taking: Contributions and applications from modern behavioral science (pp. 143–160). Context Press.

Mowrer, O. H. (1947). On the dual nature of learning—a re-interpretation of “conditioning” and “problem-solving”. Harvard Educational Review, 17, 102–148.

Myers, K. M., & Davis, M. (2002). Behavioral and neural analysis of extinction. Neuron, 36(4), 567–584. https://doi.org/10.1016/S0896-6273(02)01064-4

Nabavi, S., Fox, R., Proulx, C. D., Lin, J. Y., Tsien, R. Y., & Malinow, R. (2014). Engineering a memory with LTD and LTP. Nature, 511, 348. https://doi.org/10.1038/nature13294

Sørheim, D., & Skår, S. (2024). Frykt ikke: Effektiv eksponeringsbehandling. Presentasjon NAFO seminaret 2024 Gol.

Tang, A., Crawford, H., Morales, S., Degnan, K. A., Pine, D. S., & Fox, N. A. (2020). Infant behavioral inhibition predicts personality and social outcomes three decades later. Proceedings of the National Academy of Sciences, 117(18), 9800-9807. https://doi.org/10.1073/pnas.1917376117 

Törneke, N., Luciano, C., & Valdivia Salas, S. (2008). Rule-governed behavior and psychological problems. International Journal of Psychology and Psychological Therapy, 8(2), 141–156.

White, S. W., Oswald, D., Ollendick, T., & Scahill, L. (2009). *Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders*. Clinical Psychology Review, 29(3), 216–229;

van Steensel, F. J. A., Bögels, S. M., & Perrin, S. (2011). *Anxiety disorders in children and adolescents with autistic spectrum disorders: A meta-analysis*. Clinical Psychology Review, 31(3), 498–504;

Zhang, X., Sayler, K., Hartman, S., & Belsky, J. (2021). Infant temperament, early-childhood parenting, and early-adolescent development: Testing alternative models of Parenting x Temperament interaction. Development & Psychopathology, 1-12. https://doi.org/https://dx.doi.org/10.1017/S0954579420002096